中国是一个以煤为主要能源的国家。1991年原煤产量超过11亿吨，占商品能源消费总量的73%。燃煤造成了严重的空气污染。如1991年，我国城市空气中二氧化硫日均值北方城市为92ug/m3，南方城市为88ug/m3，均远高于我国空气质量二级标准。在51个城市监测的雨水中，59%的城市年平均pH值低于5.6；降水出现酸雨的城市数量比上年增加7.8%。
空空气污染指数(API—AirPollutionIndex的缩写)是一种反映和评价空空气质量的方法。它将不易理解的污染物浓度简化为单一的概念性数值形式，便于直观表征空空气质量和空空气污染程度。空API的分类标准是:
一级，API小于50，空空气质量优良。这个时候，空空气是干净的，要多参加户外活动，呼吸新鲜的空空气。ⅱ级，API 51 ~ 100，空气体质量良好，此时对人体无不利影响，可以正常进行户外活动；
三级，API 101 ~ 150，轻度污染，API 151 ~ 200，轻度污染。此时，心脏病和呼吸系统疾病患者应适当减少体力消耗和户外活动，但对健康人无明显影响。
四级，API 201 ~ 300，中度污染。此时，老年人和心肺疾病患者应尽量留在室内，健康人也应适当减少户外活动；
5级，API大于300，为重度污染。此时，除特殊需要外，应尽量避免待在户外。
表1正常(干燥)空气体的气体成分
大气中的主要污染物可分为两类，即颗粒污染物和有害气体。
1.悬浮颗粒污染
能够自然沉降在空气体中的颗粒物称为降尘，而悬浮在空气体中粒径小于100微米的颗粒物一般称为总悬浮颗粒物。
(TSP)，其中粒径小于10微米的称为可吸入颗粒物(PM10)。可吸入颗粒物由于粒径较轻，可在大气中长时间漂浮，从几公里到几十公里不等，可在大气中造成持续积累，逐渐加重污染程度。可吸入颗粒物成分复杂，吸附能力强。比如可以吸附各种金属粉尘、强致癌物苯并(a)芘、病原微生物等。可吸入颗粒物随人呼吸空气体进入肺部，通过碰撞、扩散、沉积等方式停留在呼吸道的不同部位。大部分粒径小于5微米的颗粒物停留在上呼吸道。滞留在鼻咽部和气管内的颗粒物，与进入人体的二氧化硫(SO2)等有害气体一起，可刺激和腐蚀黏膜，损伤黏膜和纤毛，引起炎症，增加气道阻力。持续作用可导致慢性鼻咽炎和慢性气管炎。滞留在细支气管和肺泡内的颗粒物还会与二氧化氮产生联合作用，损伤肺泡和黏膜，引起支气管和肺部炎症。长期作用还会诱发慢性阻塞性肺疾病和继发感染，最终导致肺心病死亡率增加。当大气处于逆温状态时，污染物不易扩散，悬浮颗粒物浓度会迅速上升。1952年12月英国伦敦发生烟雾事件时，大气中悬浮颗粒物的含量比平时高5倍，导致居民死亡率激增，4天内死亡人数比同期增加了4000多人。可见，大气中可吸入颗粒物的浓度突然升高，可对人体健康造成急性危害，对患有心肺疾病的老人和儿童威胁更大。
悬浮颗粒物污染的原因主要有两个:一是地面的灰尘，二是燃煤产生的烟尘。因此，在应急措施中，有四项控制粉尘的措施。一是加强建筑工地和拆迁工地扬尘管理。所有城市建筑工地必须采取道路硬化、洒水、密闭运输、物料堆放扬尘防治等措施。同时，要加大对道路遗撒的检查力度。二是扩大道路的喷水保洁措施。三是加强城区料堆、煤堆、灰堆防控措施。就是完成三环以内的道路，规划四环以内(已经完成)的已建成道路和裸露地面的绿化和铺装。当然，除了以上应急措施，发展区域集中供热，减少零散烟囱，也可以减少烟尘对大气的污染；改造锅炉，改进燃料的燃烧方式，安装净化除尘设备，可以达到消烟除尘的目的；利用所有空土地种植花草树木绿化城市，可以达到防止粉尘污染的效果。
2.氮氧化物污染
造成空气体污染的氮氧化物主要是一氧化氮(NO)和二氧化氮(NO2)，大部分来自化石燃料的燃烧过程。还有生产或使用硝酸的工厂排放的尾气。NO一般空气体对人体无害；但转化为NO2时，具有腐蚀性和生理刺激作用，所以是有害的。NO2还能降低远处物体的亮度和对比度，是形成光化学烟雾的主要因素之一。
氮氧化物主要刺激呼吸器官。由于氮氧化物难溶于水，可侵入呼吸道深部的细支气管和肺泡，在肺泡表面的水中慢慢溶解，形成亚硝酸和硝酸，会强烈刺激和腐蚀肺组织，引起肺水肿。亚硝酸盐进入血液后，与血红蛋白结合产生高铁血红蛋白，引起组织缺氧。一般来说，当二氧化氮是主要污染物时，对肺部的损害是明显的，二氧化氮还与支气管哮喘的发病有关。当污染物主要是一氧化氮时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。
汽车排放的氮氧化物(NOX)95%以上是一氧化氮，进入大气后逐渐氧化成二氧化氮。二氧化氮是一种棕色气体，具有很强的毒性和刺激性。当二氧化氮的量达到一定程度，满足静风、逆温、强日照等条件时，就会参与光化学烟雾的形成。
空空气中二氧化氮的浓度与人体健康密切相关。曾有因短期暴露于高浓度二氧化氮而导致疾病和死亡的案例。
表2各经济部门和燃料类型的氮氧化物排放系数(千克/吨)
3.二氧化硫污染
二氧化硫是一种常见且重要的空气污染物。这是一种无色的刺激性气体。在洁净的大气中，SO2的含量极小，平均浓度为0.2ppb，它来自于自然界排出的硫化氢的氧化。这些SO2均匀分布在大气系统中，参与环境中的硫循环，不会对环境造成危害。对环境有害的二氧化硫污染源是人类活动。它们主要是煤和石油燃烧、炼油过程和有色金属冶炼厂排放的SO2废气，大多数排放源位于城市或工业密集的地区。由于SO2废气的大量排放，这些地区的大气受到严重污染，产生酸雨、硫酸烟等环境问题。
二氧化硫对人体的危害是:
(1)刺激呼吸道的二氧化硫易溶于水。通过鼻腔、气管、支气管时，多被管腔内膜吸收、堵塞，变成亚硫酸、硫酸、硫酸盐，增强了刺激作用。
(2)二氧化硫和悬浮颗粒物的联合毒性作用。二氧化硫和悬浮颗粒一起进入人体，气溶胶颗粒可将二氧化硫带到肺部深处，使毒性增加3-4倍。此外，当悬浮颗粒物中含有氧化铁等金属成分时，可以催化二氧化硫氧化成酸雾，酸雾吸附在颗粒物表面，置换到呼吸道深部。硫酸雾的刺激作用比二氧化硫强10倍左右。
(3)二氧化硫的促癌作用
动物实验证明，10毫克/立方米的二氧化硫可增强苯并(a)芘的致癌作用。在二氧化硫和苯并(a)芘的共同作用下，动物肺癌的发病率高于单一致癌物。
另外，二氧化硫进入人体后，血液中的维生素会与之结合，造成体内维生素C的失衡，从而影响新陈代谢。二氧化硫还能抑制、破坏或激活某些酶的活性，使糖和蛋白质代谢紊乱，从而影响机体的生长发育。
4.一氧化碳污染
一氧化碳是一种无色、无味、无嗅、无刺激性的有毒气体。几乎不溶于水，不容易与空气体中的其他物质发生反应，所以可以在大气中停留很长时间。如果当地污染严重，可能会对健康造成一些危害。一氧化碳是一种体内窒息性毒物。空当气体中的一氧化碳浓度达到一定高度时，会引起各种中毒症状，甚至死亡。
随空气体进入人体的一氧化碳，通过肺泡进入血液循环后，可与血液中的血红蛋白(Hb)结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力大200 ~ 300倍。因此，当一氧化碳侵入体内时，会迅速与血红蛋白合成碳氧血红蛋白(COHb)，阻碍氧气与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO2)，导致缺氧和一氧化碳中毒。当一氧化碳浓度为0.5%时，中毒者只需20 ~ 30分钟即可出现脉搏微弱、呼吸缓慢，最后衰竭死亡。这种急性一氧化碳中毒多发生在车间事故和家庭取暖不慎的情况下。
5.光化学烟雾污染
大气中含有氮氧化物和碳氢化合物(HC)等主要污染物，氮氧化物(NOx)主要指NO和NO2。和NO2是对人体有害的气体。在大气环境中，受到强烈的太阳紫外线照射后，会产生一种新的二次污染物——光化学烟雾。在这个复杂的光化学反应过程中，主要生成光化学氧化剂(主要是O3)等复杂化合物，在太阳光照射下发生光化学反应，产生二次污染物。这种由一次污染物和二次污染物混合形成的雾霾污染现象称为光化学烟雾。光化学烟雾是排放到大气中的氮氧化物和碳氢化合物在太阳紫外线作用下产生的一种刺激性淡蓝色烟雾。它含有臭氧(O3)、醛类、硝酸盐(PAN)和其他复杂化合物。这些化合物是光化学反应产生的二次污染物，主要是光化学氧化剂。当遇到逆温或不利于扩散的气象条件时，烟雾会积聚，造成空气污染事件，刺激眼睛和呼吸道，或诱发各种呼吸道炎症，威胁人体健康。这次污染事件最早出现在美国洛杉矶，所以在洛杉矶也被称为光化学烟雾。近年来，光化学烟雾不仅出现在美国，还出现在日本的东京、大板和川崎，澳大利亚的悉尼，意大利的热那亚和印度的孟买。
大气中的氮氧化物和碳氢化合物主要来源于汽车尾气、石油和煤炭燃烧尾气以及大量挥发性有机溶剂。在太阳紫外线的作用下，产生化学反应，生成臭氧、醛类等二次污染物。光化学反应中，臭氧占85%以上。阳光的强度是光化学烟雾形成的重要条件，所以夏季是一年中光化学烟雾的季节。一天中，光化学烟雾的峰值在下午2点左右。光化学氧化剂可以从城市污染区扩散到100公里甚至700公里以外。在汽车尾气污染严重的城市，大气中臭氧浓度的升高可视为光化学烟雾形成的信号。
光化学烟雾对人体最突出的危害是刺激眼睛和上呼吸道黏膜，可能与醛类等二次污染物的刺激有关。光化学烟雾对人体的其他危害与臭氧浓度有关。当大气中臭氧浓度达到200-1000微克/立方米时，会引起哮喘发作，加重上呼吸道疾病，同时会刺激眼睛，降低视觉敏感度和视力；浓度在400-1600微克/立方米时，只要接触两小时，就会出现气管刺激症状，引起胸骨下疼痛，肺通透性降低，使机体缺氧；浓度越高，就会出现头痛，肺部气道变窄，导致肺气肿。长时间接触还会损伤中枢神经系统，导致意识模糊或肺水肿。臭氧还可引起潜在的全身效应，如诱发淋巴细胞染色体畸变、破坏酶活性和溶血反应、影响甲状腺功能、骨骼早期钙化等。长期吸入氧化剂会影响体内细胞的新陈代谢，加速衰老。
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