铅(铅，Pb)是一种灰白色金属，原子量207.20，比重11.34，熔点327.5℃，沸点1620℃。加热到400 ~ 500℃时，大量铅蒸气逸出，在空气体中迅速氧化成氧化铅，凝结成烟尘。随着熔铅温度的升高，可进一步氧化成氧化铅、三氧化铅和四氧化铅，但均不稳定，最终离解成氧化铅和氧气。铅的工业接触包括:铅矿的开采、烧结和精炼；含铅金属和合金的熔炼；蓄电池制造；印刷业铸造字符和铸造板；铅包电缆；机械铅浴热处理；自来水、罐头食品、电器仪表元件的焊接；制造火车和汽车轴承(挂瓦)；制造X射线和原子辐射防护材料；无线电部件的铅喷涂；修理或拆除旧船和桥梁时的焊接和切割。上述工作铅以蒸汽和烟雾的形式消散。铅的化合物，如氧化铅(又名黄丹、和尚)、四氧化三铅(又名红丹)、二氧化铅、三氧化铅、硫化铅、硫酸铅、铬酸铅(又名铬黄)、硝酸铅、硅酸铅、醋酸铅、碱式碳酸铅、二碱式磷酸铅、三碱式硫酸铅等。分别用于油漆、颜料、橡胶和玻璃。目前，中国危害最大的行业是电池制造、铅冶炼和旧船熔化切割。机理铅及其化合物主要通过呼吸道侵入，其次是消化道，不能被完整的皮肤吸收。呼吸道:通常以蒸汽、烟雾、粉尘的形式进入，吸入的铅量随尘粒大小而异。比如0.27Hm的尘粒吸收率为54%。一般来说，吸入的铅仍有70% ~ 75%随呼气排出，只有30% ~ 50%被人体吸收。消化道:主要来源于铅作业场所的饮食。日常饮食中铅的日摄入量约为300毫克。以铅离子的形式被吸收后进入血液循环，主要以铅盐的形式分布于全身各组织，并与血浆蛋白结合。几周后，约95%的铅以不溶性磷酸铅的形式沉积在骨骼系统和头发中，只有约5%的铅残留在肝、肾、脑、心、脾、基底神经节、皮质灰质等器官和血液中。，并能进入细胞核形成？quot包涵体”。然而，血液中约95%的铅分布在红细胞中，主要分布在红细胞膜中，血浆中仅占5%。骨组织中沉积的磷酸铅处于稳定状态，与血液和软组织中的铅保持动态平衡。吸收的铅主要通过肾脏排出，但也通过粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液、头发和指甲排出。目前铅中毒的发病机制比较明确:铅对血红蛋白合成的障碍:血红蛋白合成的过程受到一系列酶的影响。当机体接触铅中毒时，这一合成过程中的一些含琉球酶被抑制，发生以下变化:1。由于铅抑制δ-氨基γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)，δ-氨基γ-酮戊酸(ALA)被合成为BPG。【下一篇】2。由于铅抑制血红素合成酶(亚铁氰化物合成酶)，阻止原卟啉与二价铁结合形成血红素，使血清铁增加，原卟啉在红细胞中蓄积，导致红细胞中原卟啉(EPP)或游离红卟啉(FEP)量增加，后者与锌离子结合形成锌卟啉(ZPP)。3.铅还可能抑制粪卟啉脱羧酶，导致尿粪卟啉ⅲ (CP)升高。4.因为骨髓对铁的利用受到阻碍，红细胞结合铁的量减少，年轻红细胞和红细胞中的游离铁增加。因此可见铁粒幼红细胞和铁粒红细胞，即含铁的蛋白质胶体颗粒。铅还会影响红细胞中的核糖体和可溶性核糖核酸(mRNA)，干扰珠蛋白的合成，导致合成珠蛋白的核糖核酸相对过量，聚集成点状颗粒。上述抑制过程的结果，最终导致贫血。铅还可直接作用于红细胞，抑制红细胞膜Na+/K+-ATP酶的活性，影响水钠调节。同时还可能抑制红细胞中的嘧啶-5 '-单核酸酶，导致细胞质中嘧啶核苷酸大量积累，铅与红细胞膜结合导致机械脆性增加，影响红细胞膜的稳定性，最终导致溶血。铅对神经系统的影响:铅使ALA增加，ALA在化学结构上与GABA相似，故与GABA有竞争性抑制作用。GABA位于中枢神经系统的突触前和突触后线粒体中，由于GABA抑制，它干扰神经系统功能，如意识、行为和神经效应。铅还可影响脑内儿茶酚胺的代谢，使脑和尿中的高香草酸(HVA)和香草酸(VMA)显著增加，最终导致铅性脑病和周围神经病变。铅性脑病的病理表现为脑水肿、神经细胞弥漫性变性、小脑颗粒层细胞坏死、脑疝和软脑膜局灶性出血。铅引起的周围神经病，最早的表现是神经传导速度降低(NCV)，是神经细胞膜的改变和脱髓鞘。可见轴突周围的变化，髓鞘崩解成颗粒或块状，有时完全溶解，许旺细胞增生。所有这些变化都是由铅对神经细胞线粒体和微粒体的损伤引起的。铅对肾脏的影响:铅损伤线粒体，影响ATP酶，干扰主动运行机制，损伤近曲小管内皮细胞及其功能，降低肾小管重吸收功能。同时还影响肾小球滤过率，导致尿肌酐排泄减少，血肌酐和血尿素氮含量增加，尿糖排泄增加，尿γ-GT(γ-谷氨酰胺转肽酶)活性降低，尿NAG(N-2酰基-β-D氨基葡萄糖苷酶)降低，铅还影响肾小球旁器的功能，引起肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。铅可以在肾小管上皮细胞中形成核包涵体，这是一种铅蛋白复合物，是一种适应或解毒的机制。【接下来】急性或亚急性中毒主要由日常生活引起。他们大多用含铅的药物治疗，如铅、铅、铅膏、密宗僧、黑锡、铅等。，用于哮喘、癫痫、蛔虫和流产。还有酿酒的锡壶和盛酒的锡壶；还有把铅粉误认为红薯粉误服。国外儿童常因食用含铅油漆的玩具、墙壁、家具等而中毒。，都被剥掉了。这种口服中毒通常有潜伏期，从4-6小时到2-3天不等，最长可达1-2周，与摄入剂量和个体差异密切相关。职业性亚急性中毒也可能发生。其临床特征是严重的腹部绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病和多发性周围神经病。症状:头晕、全身无力、肌肉和关节疼痛、不能进食、便秘或腹泻、肝肿大、肝脏压痛、黄疸和血压升高。实验室检查:除铅中毒指标外，胆红素和ALT均升高；尿中红细胞、白细胞和尿胆素原呈阳性。血红蛋白和红细胞都减少了。神经系统检查显示四肢出现手套袜子样感觉减退、肌肉萎缩和肌无力。出现严重的铅麻痹，即腕下垂、足下垂；导致中毒性脑病、剧烈头痛、惊厥、谵妄、抽搐、昏迷甚至昏迷。麻痹性肠梗阻可能发生在个别病人身上。一般来说，经过排铅治疗后，可以很快恢复。除铅中毒脑病外，后遗症少，预后良好。慢性中毒职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经系统、消化系统、血液系统的综合症状。神经系统:主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。智力下降是铅中毒的早期和常见症状之一，表现为头晕、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等。其中以头晕、全身无力最为明显，但一般较轻，属于功能性症状。还有很多早期铅中毒患者，上述症状并不明显。多发性神经病可分为感觉型、运动型和混合型。I型感觉的特征是四肢麻木和四肢的手套-袜子型感觉障碍。体育表现如下:1 .肌无力，首先是握力下降，出现较早，也比较常见。进一步发展为重症肌无力，多为伸肌肌无力。2.肌麻痹又称铅麻痹，多见于受桡神经支配的手指腕下垂和腕伸肌，也称腕下垂；腓骨肌、趾总伸肌和趾总伸肌段呈足下垂，也称足下垂。脑病是最严重的铅中毒。表现为头痛、恶心、呕吐、高热、易怒、惊厥、嗜睡、精神障碍、昏迷等症状，类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损伤等综合征。由于国内工作条件的改善，很少见，但是国外的孩子发病率很高。消化系统:轻者表现为一般消化道症状，重者表现为腹部绞痛。【下一步】消化道症状包括口中有金属味，食欲不振，上腹部胀满不适，腹痛便秘，大便干结有算盘珠，顽固性便秘为铅绞痛发作前的先兆。腹绞痛是一种突然发作的疾病，主要发生在脐部周围，呈持续性阵发性加重，每次发作持续几分钟至几小时。由于疼痛剧烈，我经常弯着膝盖，翻来覆去，用手按着腹部来缓解疼痛。同时，他脸色苍白，浑身是汗，呕吐不止。检查时腹部平坦柔软，有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音降低，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。血液系统:铅干扰血红蛋白的合成过程，导致其代谢产物的变化，如血δ-ALAD活性降低，尿δ-ALA升高，尿CP升高，血FEP和ZPP升高等。，最后导致贫血，多为低色素正常红细胞性贫血。其他系统:铅对肾脏的损害多见于急性、亚急性铅中毒或严重慢性病例。出现氨基酸蛋白尿、红细胞、白细胞和管型，肾功能下降，提示中毒性肾病伴高血压。女工对铅敏感，尤其是孕妇和哺乳期妇女，可引起不孕、流产、早产、死产和婴儿铅中毒。男工可引起精子数量减少、活性减弱和形态改变。此外，还会引起甲状腺功能减退。诊断和鉴别诊断根据职业史、职业卫生学调查、临床表现和实验室检查结果，综合分析判断。一般来说，诊断并不难。误诊的主要原因是日常使用铅化合物，询问病史即可解决。诊断可分为四个级别:1。铅吸收:只有尿铅或血铅升高但无临床症状。2.轻度铅中毒:除神经衰弱综合征和尿铅或血铅升高外，还有尿CP、尿δ-ALA、血FEP、血ZPP异常。3.中度铅中毒:在轻度铅中毒的基础上，如腹部绞痛、贫血、中毒性周围神经病、中毒性肝病、中毒性肾病等。4.重度铅中毒:铅麻痹或铅脑病。排铅试验有助于诊断。使用CaNa2EDTAO.5~1后。Og，如果尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L)和3.86 μ mol/L (0.8 mg/L)，可诊断为铅吸收。如果尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/24h(1.0mg/24h)，可诊断为轻度铅中毒。铅绞痛应与阑尾炎、胆道蛔虫病、胆结石、胃穿孔和血色素沉着症相鉴别。[下一步]慢性铅中毒的治疗主要是驱铅治疗。目前对排铅有积极作用的络合剂效果如下:CaNa3DTPA(钙促排灵)>:CaNa2EDTA(乙二胺四乙酸钙钠)>:ZnNa3DTPA(锌促排)>:Na2DMS(二月桂基琥珀酸钠)、DMSA(二月桂基琥珀酸)>:81(螯合羧基苯酚)，具体用法如下:CaNa3DTPAl。Og，静脉滴注或静脉注射或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连续三天，四天为一疗程，一般三个疗程。Na2DMSl。Og，静脉注射或肌肉注射(加入2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连续三天。四天为一个疗程，一般三个疗程。DMSAO.5g，口服，一日三次，连服三天，四天为一个疗程，一般三个疗程。铅绞痛的治疗:1。排铅疗法，卡纳2EDTA，Og，静脉滴注，每12小时一次，直到铅绞痛得到控制；或Na2DMS、l.Og，静脉注射，每12小时一次，严重者每6小时一次，直至铅绞痛得到控制。或DMSA，l.Og，每6小时口服一次，直至铅绞痛得到控制，然后按慢性铅中毒治疗方案进行治疗。2、对症治疗，10%葡萄糖酸钙10ml，肌肉注射；腹部热敷；针刺足三里、中脘、内关、三阴交穴等。铅性脑病的治疗:先肌注BAL2.5mg/kg，第1 ~ 2天，每4 ~ 6小时一次；每天一到两次，持续5到7天。然后用CaNa2EDTA治疗，用法按照慢性铅中毒治疗方案。防止无毒或低毒物质替代铅；采用机械化和自动化生产；改革产品剂型；控制铅的熔化温度；加强局部通风和解毒装置；加强个人防护措施。定期监测工作场所的铅浓度。定期健康监测，包括岗前体检和半年或一年定期体检，血铅和ZPP可作为筛查指标。及时发现就业禁忌症，早期发现铅中毒患者，以便及时治疗。